Ученые Уфы создали основу для нового лекарства от инфаркта миокарда

Междисциплинарная команда ученых Башкирского государственного медицинского университета — резидента Межвузовского студенческого кампуса Евразийского НОЦ — и Ханчжоуского педагогического университета (Китай) разработала принципиально новое соединение-кандидат для терапии ишемической болезни сердца, в частности острого инфаркта миокарда. В отличие от традиционной терапии, нацеленной прежде всего на восстановление кровотока, разработка воздействует на клетки сердечной мышцы и призвана защитить их в критический момент после возобновления кровоснабжения.

Инфаркт миокарда остается одной из основных причин смерти и инвалидности в мире. Современные методы позволяют быстро восстановить кровоток в закупоренных сосудах, однако повреждение сердечной ткани может продолжаться и после процедуры.

На первом этапе ученые создали молекулу, способную уменьшать зону повреждения сердечной ткани. Затем эффективность соединения подтвердили в экспериментах на биологических моделях. Исследователи использовали микроскопию, хемилюминесценцию и иммуногистохимию на базе морфологической лаборатории Института фундаментальной медицины БГМУ. У лабораторных животных зафиксировали значительное уменьшение зоны повреждения сердечной мышцы.

Заведующий морфологической лабораторией Института фундаментальной медицины БГМУ Минздрава России Влас Щекин сообщил, что в лаборатории было доказано положительное влияние деубиквитинирующих ферментов на выживание кардиомиоцитов. По его словам, ключевое значение имеет воздействие на внутренние механизмы выживания клеток сердечной мышцы.

Заведующий кафедрой внутренних болезней БГМУ Минздрава России Антон Тюрин пояснил, что причиной инфаркта миокарда является прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы из-за закупорки коронарного сосуда тромбом или фрагментом атеросклеротической бляшки, что ведет к гибели тканей. Современное лечение направлено на восстановление кровотока, однако здесь возникает парадокс: возвращение крови к поврежденной ткани само наносит клеткам дополнительный удар — так называемое реперфузионное повреждение. С помощью новой молекулы, по его словам, найден способ воздействовать на внутренние механизмы клеточной гибели и защитить поврежденные ткани в критический момент восстановления кровотока.

В центре внимания исследователей находится белок убиквитин. Команда обнаружила, что снижение его активности в зоне ишемии резко повышает выживаемость клеток. Ключевую роль играют деубиквитинирующие ферменты, которые ученые называют новой и перспективной мишенью для лекарственного воздействия.

Руководитель проекта, доктор медицинских наук, профессор Александр Самородов подчеркнул, что новая разработка не отменяет существующие методы, а дополняет их. Задача будущего препарата — сделать восстановление кровотока безопасным для тканей, чтобы после установки стента или растворения тромба сердечная мышца оставалась максимально живой и работоспособной. По его оценке, это принципиально иной, более глубокий уровень терапии инфаркта.

Разработка велась в лаборатории малых таргетных молекул БГМУ, расположенной в Межвузовском студенческом кампусе Евразийского НОЦ, в рамках международного гранта при поддержке Государственного фонда естественных наук Китая (NSFC) и Российского научного фонда. Проект посвящен оценке роли деубиквитинирующих ферментов в ишемически-реперфузионном повреждении миокарда и созданию средств кардиопротекции.

В ближайших планах — клинические испытания. Если они пройдут успешно, соединение станет основой первого в своем классе кардиопротектора, который будет защищать сердце не на уровне сосудов, а на уровне клеток.

Напомним, Межвузовский студенческий кампус Евразийского НОЦ в Уфе был открыт в феврале 2024 года. Сеть современных кампусов создается по поручению Президента России; к 2030 году в стране должно появиться 25 таких студгородков.

Фото: сайт Правительства РБ.